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科学家加速预防肺癌和胰腺癌的耐药性

犹他大学(U)的亨斯迈癌症研究所(HCI)的科学家今天报告了研究肺和胰腺肿瘤分子特征的新模型的开发

犹他大学亨斯迈癌症研究所(HCI)的科学家今天报告说,正在开发新模型,以研究由一个名为NTRK1的基因突变驱动的肺和胰腺肿瘤的分子特征。这些发现今天发表在《细胞报告》杂志上。

在健康的身体中,NTRK1在神经细胞的发育中具有关键功能,尤其是那些向大脑发送有关疼痛,温度和触觉的信号的神经细胞。在某些癌症中,这些强大的基因无法向细胞发送信号,指示它们不断生长。

这项研究发表在《细胞报告》杂志上,该研究由HCI临床前翻译高级主任,美国大学皮肤病学教授Martin McMahon博士和McMahon实验室的博士后研究员Aria Vaishnavi博士领导。McMahon的团队专注于细胞间通讯,例如NTRK1在某些癌症中促进的信号传导。

实验上检验这一点的一种方法是设计一种在小鼠中模拟人类癌症的方法。这一过程产生了一个新的工具,即“小鼠模型”,科学家可以利用它在实验室中分析癌症的发展方式,随着时间的推移行为方式,并测试潜在的新药和治疗靶标。研究人员希望,今天报道的新型NTRK1小鼠模型将加快为NTRK1驱动的肺癌和胰腺癌患者寻找更有效治疗方法的进展。

与Ignacio Garrido-Laguna博士,HCI的医师科学家,U U的内科副教授以及HCI I期临床研究计划主任的对话激发了这项研究的想法。Garrido-Laguna正在照顾一名参与HCI临床试验的胰腺癌患者(NCT02568267)。患者的肿瘤在NTRK1中发生了突变,然后对正在评估的NTRK1抑制剂药物产生了显着的反应。因此,对于Garrido-Laguna和McMahon来说,响应可能与抑制突变的NTRK1有关。

McMahon认为,如果NTRK1信号负责,那么中断该信号可能是有益的。麦克马洪说:“胰腺癌已被证明对治疗特别顽固,因此我们在努力寻找这种疾病的新治疗方法时,希望彻底评估这种巨大反应。”此外,由于对NTRK1抑制剂的反应通常是短暂的,因此McMahon及其同事希望设计新的联合疗法,以防止致命的耐药性的发作。

作为在丹佛市科罗拉多大学的罗伯特·多贝勒(Robert Doebele)博士实验室的研究生,维斯纳维(Vaishnavi)是NTRK1融合蛋白参与肺癌研究的主要作者。这项工作导致了临床上对称为TRKA抑制剂的药物的快速测试和批准。这些药物是美国食品和药物管理局批准的首批“不可知”药物,这意味着该药物已被批准用于患有NTRK1异常的某种癌症患者。Vaishnavi在肺癌中研究这些分子的背景对于当前的胰腺癌项目至关重要。


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